Четверг, 27-Апр-2017, 21:35:30
Приветствую Вас Гость | Регистрация | Вход

урология 67 больницы

Гиперактивный мочевой пузырь

Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) - это клинический симптомокомплекс, включающий наличие ургентного, непреодолимого позыва к мочеиспусканию в сочетании с недержанием мочи (НМ) и без него, сопровождающийся дневной поллакиурией и ноктурией. Причиной учащенного и ургентного мочеиспускания у большинства больных является детрузорная гиперактивность (ДГ).

ДГ - непроизвольные, спонтанные или индуцированные сокращения детрузора с амплитудой 5 см. водн. ст и более, возникающие в фазу наполнения мочевого пузыря (МП). В 2002 году Международным Обществом по удержанию мочи (ICS) произведена стандартизация терминологии, соответствующая ургентному недержанию, был предложен термин ГАМП для клинического определения детрузорной гиперактивности. ДГ, возникающая вследствие неврологической патологии получила название - нейрогенная детрузорная гиперактивность, а ДГ, не имеющая связь с неврологическими расстройствами - идиопатическая детрузорная гиперактивность.


Этиология

Достоверно установлено, что ГМП может являться следствием нейрогенных и ненейрогенных поражений. Первые – это нарушения на уровне супраспинальных центров нервной системы и проводящих путей спинного мозга, вторые – следствие возрастных изменений детрузора, инфравезикальной обструкции и анатомических изменений положения уретры и мочевого пузыря.
Известны некоторые морфологические изменения детрузора при его гиперактивности. 

Так, у большинства больных ГМП выявляют снижение плотности холинергических нервных волокон, которые, в свою очередь, имеют повышенную чувствительность к ацетилхолину. Эти изменения определяют, как «постсинаптическая холинергическая денервация детрузора». Кроме того, с помощью электронной микроскопии удалось установить нарушения нормальных межклеточных соединений в детрузоре ГМП в виде протрузии межклеточных соединений и выпячивания клеточной мембраны одного миоцита в другой соседний миоцит с сближением межклеточных границ – «плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных миоцитов». На основании этих, как считают, характерных для ГМП морфологических изменений Brading и Turner в 1994 предложили теорию патогенеза развития детрузорной гиперактивности, в основе которой лежит повышенная возбудимость миоцитов, находящихся в тесной связи друг с другом в местах денервации.
 
Полагают, что причиной денервации, помимо нервных нарушений, может являться гипоксия детрузора по причине возрастных ишемических изменений или вследствие инфравезикальной обструкции. В последнем случае это подтверждается наличием ГМП у 40–60% мужчин с доброкачественной гиперплазией простаты. Таким образом, патогенез детрузорной гиперактивности при ГМП представляют следующим образом: гипоксия, возникающая в детрузоре вследствие возрастного артериолосклероза или в результате ИВО, приводящей к гипертрофии и инфильтрации соединительной ткани детрузора, приводят к денервации детрузора (выявляют в биоптатах детрузора при всех видах детрузорной гиперактивности), вследствие чего в миоцитах происходят структурные изменения (тесным контактом между миоцитами c повышенной нервной возбудимостью и проводимостью), как компенсаторная реакция на дефицит нервной регуляции. В этом случае любое спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря (период накопления мочи) сокращение отдельных миоцитов в виде «цепной реакции» приводит к непроизвольным сокращениям всего детрузора. Предложенная теория развития детрузорной гиперактивности при ГМП является в настоящее время ведущей.

На сегодняшний день гиперактивный мочевой пузырь является не только урологической, но и социальной проблемой. Учащенное дневное, ночное мочеиспускание, а также недержание мочи влияют на социальную и индивидуальную активность пациента, значительно снижая качество жизни. Несмотря на это, только небольшое число пациентов обращается к врачу. Истинную распространенность ГАМП определить очень сложно, в мире она колеблется от 12 до 22%. В 2001 году в результате опроса, проведенного в 6 европейских странах симптомы ГАМП (поллакиурия, ноктурия, НМ) отмечали у себя 16,6% респондентов, при этом лидирующим симптомом была поллакиурия.

Второе крупное европейское исследование NOBLE, выявило наличие 2 и более симптомов ГАМП у 16% мужчин и 16,9% женщин. У женщин распространённость "сухого" и " мокрого" ГАМП составила соответственно 9,3% и 7,6%. У мужчин преобладал "сухой" ГАМП 13,4% против 2,6% . Таким образом, программа NOBLE выявила симптомы ГАМП у 33 миллионов европейцев, старше 18 лет.

ГАМП встречается во всех возрастных группах, но имеет тенденцию к увеличению у более пожилых пациентов. В зависимости от пола, ГАМП несколько чаще имеет место среди женщин, эта закономерность сохраняется до 60 лет. В возрасте старше 60 лет у женщин отмечается снижение частоты заболеваемости ГАМП, а у мужчин возрастает.


Клинические проявления

Клинически ГАМП проявляется наличием ургентного позыва, поллакиурией (дневное мочеиспускание более 8 раз в день), ноктурией (ночное мочеиспускание с прерыванием сна от 3 раз за ночь), НМ на непреодолимом позыве - "мокрый ГАМП". Отмечено, что качество жизни пациентов, имеющих эпизоды НМ значительно ниже, чем у пациентов с "сухим " ГАМП"


Алгоритм обследования пациента с ГАМП

  • анамнез
  • физикальный осмотр
  • заполнение дневника мочеиспусканий 24-48 часов
  • заполнение опросника IPSS (наличие и преобладание обструктивных и ирритативных симптомов)
  • клиническое обследование
  • УЗИ почек, мочевого пузыря + наличие остаточной мочи
  • влагалищный осмотр
  • неврологическое обследование
  • урофлоуметрия / урофлоуметрический мониторинг (фиксирование и последующий анализ урофлоуметрических кривых за 24 часа)
  • комплексное уродинамическое исследование

Диагностика ГАМП включает в себя тщательный сбор анамнеза пациента, включая наличие соматических заболеваний, прием различных препаратов, наличие или отсутствие артериальной гипертензии, нарушения кровообращения. У женщин обязательным является сбор гинекологического анамнеза, имеют значение количество родов, их характер, продолжительность вес плода, наличие гинекологических заболеваний, перенесенные операции на органах малого таза. При влагалищном исследовании важно оценить состояние слизистой оболочки влагалища и наружных половых органов. Наличие атрофических изменений свидетельствует в пользу эстрогенной недостаточности, которая может являться причиной возникновения симптомов ГАМП. Также необходимо исключение воспалительных заболеваний нижних мочевых путей, клинические обследования, позволяющие исключить наличие урогенитальной инфекции, обязателен посев мочи на стерильность. Для исключения опухоли, камней мочевого пузыря производится обязательное ультразвуковое обследование, также оценивается наличие остаточной мочи. Объективным методом обследования пациента является дневник мочеиспускания, который заполняется в течение 24-48 часов, врач обращает внимание на количество дневных и ночных мочеиспусканий, их объем с учетом количества принятой жидкости, наличие ургентных позывов и эпизодов НМ, описание акта мочеиспускания пациентом. При подозрении на нейрогенную этиологию ГАМП производится неврологическое обследование: определяются когнитивная функция и двигательная активность пациента, перинеальная и перианальная чувствительность, наличие анального рефлекса, глубокого сухожильного коленного и голеностопного рефлексов. При затруднении диагностики, производится комплексное уродинамическое обследование (КУДИ), включающее урофлоуметрию, урофлоуметрический мониторинг, цистометрию и наружнюю электромиографию, давление-поток, профилометрию уретры.


Для назначения уродинамического обследования необходимы четкие показания:

  • наличие неврологической патологии
  • затруднение диагностики после сбора анамнеза и физикального расстройства
  • наличие остаточной мочи
  • пациентам, перенесшим операции на органах малого таза
  • для выявления сопутствующей инфравезикальной обструкции
  • с отрицательным результатом после эмпирических назначений


КУДИ позволяет:

  • визуализировать спонтанные сокращения детрузора во время наполнения мочевого пузыря
  • определить амплитуду сокращений
  • оценить детрузорное давление, комплаентность (эластичность) детрузора
  • определить емкость мочевого пузыря - оценить его адаптационную способность
  • достоверно определить наличие инфравезикальной обструкции
  • определить преобладающий компонент при смешанном недержании мочи.

Основываясь на объективных данных КУДИ, вырабатывается индивидуальная тактика лечения пациента.

Спонтанные сокращения детрузора в фазу наполнения, "сухой" ГАМП.

Спонтанные сокращения детрузора в фазу наполнения, потеря мочи при резком повышении детрузорного давления во время очередного сокращения фиксируется урофлоуметрической кривой, "мокрый" ГАМП.


Лечение

Качество жизни больных ГАМП зависит от выбора тактики лечения. Оно должно быть направлено на снижение спонтанных сокращений, уменьшение детрузорного давления в фазу накопления, увеличение эффективной емкости детрузора с постепенным восстановлением контроля над накопительной способностью мочевого пузыря. Лечение включает консервативные и оперативные методы.

Поведенческая терапия Изменение образа жизни, биологическая обратная связь, тренировка МП, упражнения, направленные на укрепления мышц тазового дна
Фармакотерапия Агонисты мускариновых рецепторов (оксибутинин, толтеродин, троспиум, дарифенацин, солифенацин)
Нейромодуляция Периферические нервы (периферическая стимуляция) (промежностный, задний тибиальный, икроножный. Клиторальный, анальный, вагинальный)
Сакральные нервы(сакральная стимуляция)
Введение в детрузор токсина ботулина типа А  
Нейролизис Трансвезикальная, трансвагинальная
Сакральная блокада
Денервация МП Периферическая (трансвагинальная)
Центральная ( экстрадуральная, интрадуральная ризотомия)
Замещение МП Аутоаугментация
Энтероцистопластика

Терапией первой линии по рекомендациям ICS является консервативная терапия - поведенческая и медикаментозная. До сих пор патогенез ГАМП окончательно не изучен, однако достоверно известно, что при воздействии ацетилхолина на постганглионарные мускариновые рецепторы детрузора, происходят его спонтанные сокращения. В настоящее время исследованы 5 видов мускариновых рецепторов (М1 - М5), в детрузоре имеется 2 их вида - М2и М3. Антихолинергические препараты блокируют М-холинорецепторы, являясь ингибиторами ацетилхолина на рецепторах мембран гладких миоцитов, снижают парасимпатическую активацию блуждающего нерва, уменьшают сократительную способность детрузора. К подобным препаратам относят оксибутинин, толтеродин, троспиум, дарифенацин, солифенацин и др. В зависимости от своей химической структуры эти препараты различаются по механизму действия и развитию побочных эффектов. Так оксибутинин является препаратом со смешанным механизмом действия, обладает спазмолитическим эффектом, вызывая больше побочных эффектов в сравнении с другими антимускариновыми препаратами.

Толтеродин является третичным амином и практически не вызывает побочных эффектов. Однако при использовании всех антихолинолитиков остается возможным развитие хронической задержкой мочи и уретерогидронефроза, ХПН в дальнейшем. Поэтому назначать эти препараты рекомендовано с осторожностью и контролем остаточной мочи в течении всего срока приема препарата. В сочетании с антихолинолитиками, возможно назначение и других препаратов: альфа1адреноблокаторов (доксазозин, тамсулозин) улучшающих микроциркуляцию детрузора; антагонистов кальция (нифедипин, верапамил) для снижения сократительной активности гладкой мускулатуры детрузора ; трициклических антидепрессантов (имипрамин), оказывающих центральное и периферическое антихолинергическое действие и т.д

По разным данным отсутствие ответа на разную на медикаментозную терапию наблюдается в 12-35% всех случаев идиопатической детрузорной гиперактивности и 45-75% нейрогенной детрузорной гиперактивности. Дальнейшие возможные варианты консервативной терапии: различные виды нейромодуляции и введение в детрузор ботулотоксина типа А.

Ботулотоксин типа А состоит из тяжелой и легкой цепи нейротоксического комплекса, соединёнными между собой дисульфидной связью. Он оказывает действие как на эфферентные так и на афферентные нервные пути, подавляя выделение ацетилхолина в пресинаптическую щель и выделение АТФ в пуринергических терминалях. Эффект его длительный и может продолжаться от 4 до 6 месяцев.

При отсутствии результатов консервативного лечения, декомпенсации детрузора и выраженном снижении качества жизни, показано хирургическое лечение.


RSS

Форма входа

Статистика


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0